{"id":636,"date":"2022-06-21T14:39:05","date_gmt":"2022-06-21T13:39:05","guid":{"rendered":"https:\/\/dev.institut-prevention-sante-longevite.fr\/?page_id=636"},"modified":"2023-04-25T08:52:43","modified_gmt":"2023-04-25T07:52:43","slug":"longevite","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.institut-prevention-sante-longevite.fr\/fr\/longevite\/","title":{"rendered":"Long\u00e9vit\u00e9"},"content":{"rendered":"\t\t
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\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\"Long\u00e9vit\u00e9\"\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Quelles sont les bases de la long\u00e9vit\u00e9<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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LONG\u00c9VIT\u00c9<\/h1>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t
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La th\u00e9orie des mutations somatiques<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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(CURTIS, 1971)<\/p>

Toute cellule de l\u2019organisme peut subir des mutations spontan\u00e9es ou provoqu\u00e9es (environnement) qui alt\u00e9reraient le fonctionnement de la cellule, puis de l\u2019organe et, enfin, de l\u2019organisme entier. Ces mutations apparaissent de fa\u00e7on totalement al\u00e9atoire dans le g\u00e9nome. Plus le temps s\u2019\u00e9coule, et plus les mutations se multiplient, ayant alors un impact de plus en plus important sur la long\u00e9vit\u00e9.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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La th\u00e9orie des erreurs catastrophiques<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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(VON ORGEL, 1963, et MEDVEDEV, 1972)<\/p>

Le vieillissement serait d\u00fb \u00e0 l\u2019accumulation d\u2019\u00ab erreurs catastrophiques \u00bb survenant de fa\u00e7on al\u00e9atoire au cours des ph\u00e9nom\u00e8nes de transcription de l\u2019information g\u00e9n\u00e9tique. Celle-ci est contenue dans l\u2019ADN (acide d\u00e9soxyribonucl\u00e9ique) et doit \u00eatre transcrite sous forme d\u2019ARNm (acide ribonucl\u00e9ique messager) pour pouvoir \u00eatre lue par les ribosomes (unit\u00e9 de fabrication prot\u00e9ique de la cellule). Si une erreur se produit au cours de cette transcription, alors la prot\u00e9ine synth\u00e9tis\u00e9e (prot\u00e9ine de structure ou enzyme) sera inefficace, aboutissant \u00e0 l\u2019accumulation dans la cellule de prot\u00e9ines ou d\u2019enzymes anormales. Celles-ci finissant par bloquer le m\u00e9tabolisme cellulaire et engendrer la mort cellulaire. Ces erreurs toucheraient le potentiel g\u00e9n\u00e9tique (mutation) et la synth\u00e8se prot\u00e9ique. Les cons\u00e9quences en cascade pour l\u2019organisme sont d\u00e9l\u00e9t\u00e8res, conduisant \u00e0 une d\u00e9sorganisation de tout le syst\u00e8me et donc une diminution de la long\u00e9vit\u00e9.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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La th\u00e9orie de la r\u00e9ticulation ou cross-link<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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(BJORKSTEN, 1941)<\/p>

Certaines macromol\u00e9cules vont progressivement, au cours du vieillissement, se lier (cross-link) \u00e0 d\u2019autres macromol\u00e9cules entra\u00eenant leur inactivation m\u00e9tabolique r\u00e9ciproque (fibres de collag\u00e8ne). Les fibres ainsi li\u00e9es sont plus difficilement d\u00e9grad\u00e9es et constituent des agr\u00e9gats que certains consid\u00e8rent comme toxiques et, peut-\u00eatre, responsables du vieillissement.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t

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La th\u00e9orie des radicaux libres<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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(HARMAN, 1957) <\/p>\n

Les radicaux libres sont issus du m\u00e9tabolisme normal de la cellule. Ce sont des mol\u00e9cules extr\u00eamement r\u00e9actives qui oxydent les mol\u00e9cules proches, afin de produire des polym\u00e8res inactifs. Ils peuvent contribuer au vieillissement \u00e0 plusieurs niveaux. Ils peuvent se lier aux macromol\u00e9cules du tissu conjonctif et faire obstacle \u00e0 la diffusion de substances nutritives vers les cellules p\u00e9riph\u00e9riques et donc diminuer la vitalit\u00e9 des tissus avec l\u2019\u00e2ge. Leur liaison avec l\u2019ADN est rendue responsable de certaines mutations g\u00e9n\u00e9tiques pouvant d\u00e9t\u00e9riorer certaines voies m\u00e9taboliques et m\u00eame \u00eatre responsables de cancers. Les radicaux libres attaquent les lipides des membranes cellulaires, provoquant, par exemple, une r\u00e9duction de la perm\u00e9abilit\u00e9 membranaire.<\/p>\n

Enfin, les radicaux libres vont \u00eatre \u00e0 l\u2019origine de l\u2019accumulation cellulaire de d\u00e9bris lipoprot\u00e9\u00efques appel\u00e9s \u00ab pigments de vieillissement \u00bb ou lipofuscine. Cette th\u00e9orie, toujours tr\u00e8s en vogue, ne peut expliquer \u00e0 elle seule le processus du vieillissement.<\/p>\n

Mais tous les auteurs admettent aujourd\u2019hui que les radicaux libres interviennent partout dans l\u2019organisme. Ils n\u2019initient pas le vieillissement, mais y contribuent et aggravent le processus.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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Les th\u00e9ories et la physiologie du vieillissement humain<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Actuellement, aucune des th\u00e9ories publi\u00e9es ne peut expliquer de fa\u00e7on univoque l\u2019ensemble des ph\u00e9nom\u00e8nes en cause dans le vieillissement. Le nombre de th\u00e9ories du vieillissement publi\u00e9es avoisine les 400. Elles ne refl\u00e8tent, en r\u00e9alit\u00e9, que la sp\u00e9cialit\u00e9 du m\u00e9decin, du biologiste ou du chercheur et de ses travaux.<\/p>

Certaines th\u00e9ories sont plus repr\u00e9sentatives de la s\u00e9nescence, comme celle des radicaux libres ou la th\u00e9orie neuroendocrinienne, mais en r\u00e9alit\u00e9 elles se compl\u00e8tent toutes \u00e0 des degr\u00e9s diff\u00e9rents. Le vieillissement est g\u00e9n\u00e9ralement consid\u00e9r\u00e9 comme une propri\u00e9t\u00e9 universelle des \u00eatres vivants. C\u2019est ainsi que l\u2019on assiste \u00e0 une multitude de d\u00e9croissances physiologiques qui se produisent apr\u00e8s la maturation sexuelle, mais ce ph\u00e9nom\u00e8ne n\u2019est pas universel. Il existe par exemple des animaux chez lesquels le vieillissement est exceptionnel ou n\u2019a jamais \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9.<\/p>

Certains poissons et amphibiens peuvent avoir une long\u00e9vit\u00e9 ind\u00e9termin\u00e9e (COMFORT, 1979). Certaines m\u00e9duses comme Turrilopsis nutricula sont consid\u00e9r\u00e9es comme immortelles. Ainsi, l\u2019universalit\u00e9 du vieillissement n\u2019est pas d\u00e9montr\u00e9e. Ces animaux vont mourir de maladie, de pr\u00e9dation ou d\u2019accidents, mais cela ne traduit pas un vieillissement r\u00e9el.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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Les th\u00e9ories immunologiques<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Plusieurs auteurs pensent que les transformations affectant le syst\u00e8me immunitaire pourraient \u00eatre responsables de l\u2019apparition de maladies chroniques et qu\u2019elles pourraient aussi jouer un r\u00f4le dans le vieillissement. Le d\u00e9clin de la r\u00e9ponse immunitaire s\u2019accompagne d\u2019une r\u00e9duction de la capacit\u00e9 de r\u00e9ponse aux agressions antig\u00e9niques.<\/p>

En effet, le syst\u00e8me immunitaire, en involuant, ne semble plus \u00eatre en mesure de discriminer de fa\u00e7on efficace le soi de l\u2019\u00e9tranger. Le syst\u00e8me immunitaire va donc confondre progressivement ses propres prot\u00e9ines avec des prot\u00e9ines \u00e9trang\u00e8res (BURCH et WALFORD, 1969). Les antig\u00e8nes du complexe majeur d\u2019histocompatibilit\u00e9 (groupe HLA) repr\u00e9sentent des marqueurs potentiels de long\u00e9vit\u00e9 tout en \u00e9tant associ\u00e9s \u00e0 une plus grande r\u00e9sistance aux infections.<\/p>

L\u2019apparition de cancers ou de maladies auto-immunes ne serait que la cons\u00e9quence de certaines modifications dans l\u2019\u00ab horloge thymique \u00bb, r\u00e9sultant d\u2019un programme g\u00e9n\u00e9tiquement d\u00e9termin\u00e9 et devant entra\u00eener un d\u00e9ficit immunitaire.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t

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Les th\u00e9ories neuroendocriniennes<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Les phases du d\u00e9veloppement et de la maturation de notre organisme sont contr\u00f4l\u00e9es en partie par des tissus endocriniens. Il est donc plausible que le vieillissement puisse \u00eatre associ\u00e9 au d\u00e9clin de syst\u00e8me endocrine. La plupart des fonctions neuroendocrines d\u00e9clinent avec l\u2019\u00e2ge (hormones thyro\u00efdiennes, corticosurr\u00e9nales, testiculaires, ovariennes, hormones de croissance). Celles-ci d\u00e9pendent de l\u2019axe hypothalamo-hypophysaire (EVERITT, 1973).<\/p>

L\u2019effondrement du contr\u00f4le des r\u00e9gulateurs hormonaux aurait des effets directs sur le vieillissement. Pour certains, le centre de contr\u00f4le serait localis\u00e9 dans l\u2019hypothalamus ou dans l\u2019\u00e9piphyse ou encore dans le thymus. Pour d\u2019autres encore, la long\u00e9vit\u00e9 serait r\u00e9gl\u00e9e par une horloge biologique qui agirait sur les glandes endocrines et provoquerait la faillite des syst\u00e8mes immunitaires et circulatoires.
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Ainsi, la d\u00e9r\u00e9gulation hypothalamique pourrait \u00eatre caus\u00e9e par une perte de neurones, par une r\u00e9duction de la sensibilit\u00e9 des r\u00e9cepteurs de l\u2019hypothalamus \u00e0 la r\u00e9troaction ou par une insuffisance quantitative ou qualitative de neurotransmetteurs. Cette d\u00e9r\u00e9gulation entra\u00eenerait alors un d\u00e9but d\u2019anarchie au niveau des syst\u00e8mes effecteurs se traduisant par la survenue d\u2019affections associ\u00e9es au vieillissement. La variation du m\u00e9tabolisme des neurotransmetteurs cat\u00e9cholaminergiques (FINCH, 1976, et SAMORAJSKI, 1977) dans certaines r\u00e9gions du cerveau pourrait \u00eatre le primum-novens entra\u00eenant ensuite la cascade d\u2019\u00e9v\u00e9nements que nous venons de d\u00e9crire.<\/span><\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t

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Les th\u00e9ories g\u00e9n\u00e9tiques<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Le vieillissement serait contenu dans le programme g\u00e9n\u00e9tique de chaque cellule et il ferait donc partie d\u2019un ensemble coh\u00e9rent menant tout individu de la naissance \u00e0 la mort. Parmi les arguments allant dans ce sens, se trouve la remarquable constance et sp\u00e9cificit\u00e9 de la dur\u00e9e de vie des esp\u00e8ces. Par exemple, la long\u00e9vit\u00e9 maximum de la drosophile est d\u2019environ un mois, celle de la souris de 3 ans, et celle de l\u2019homme d\u2019environ 120 ans. Les travaux de HAYFLICK et de MOREHEAD vont dans ce sens. Ils ont montr\u00e9 que la dur\u00e9e de vie des fibroblastes diplo\u00efdes humains \u00e9tait limit\u00e9e \u00e0 un certain nombre de g\u00e9n\u00e9rations (environ 50). Hayflick a \u00e9mis l\u2019hypoth\u00e8se que cette limite de prolif\u00e9ration \u00e9tait due \u00e0 l\u2019activation d\u2019un m\u00e9canisme intracellulaire de vieillissement.<\/p>

On a aussi not\u00e9 une grande diff\u00e9rence entre les capacit\u00e9s de division de cellules provenant de donneurs d\u2019un m\u00eame \u00e2ge. Certains facteurs de contr\u00f4le du vieillissement sont apparents au niveau des populations, ainsi que le d\u00e9montrent les statistiques r\u00e9sultant d\u2019\u00e9tudes longitudinales sur des cohortes de jumeaux monozygotes et h\u00e9t\u00e9rozygotes et sur l\u2019incidence des maladies associ\u00e9es au vieillissement.<\/p>

Chez les humains, la diff\u00e9rence moyenne de long\u00e9vit\u00e9 entre de faux jumeaux est deux fois plus grande que celle de vrais jumeaux. Les anc\u00eatres des centenaires ont des long\u00e9vit\u00e9s significativement plus importantes.<\/p>

Des modifications de certains g\u00e8nes uniques peuvent aboutir \u00e0 un vieillissement acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 comme dans la prog\u00e9ria, le syndrome de WERNER ou le syndrome de DOWN. La prog\u00e9ria est une maladie rare provoquant un vieillissement acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 de l\u2019individu. Les signes apparaissent d\u00e8s les premi\u00e8res ann\u00e9es de vie et sont caract\u00e9ris\u00e9s par un aspect de \u00ab vieux \u00bb. Le d\u00e9c\u00e8s survient, habituellement avant l\u2019\u00e2ge de 15 ans, de maladies cardio-vasculaires. Il s\u2019agit d\u2019une maladie h\u00e9r\u00e9ditaire \u00e0 transmission autosomique dominante sporadique. Le syndrome de WERNER (ou prog\u00e9ria de l\u2019adulte) appara\u00eet \u00e0 l\u2019adolescence comme un vieillissement acc\u00e9l\u00e9r\u00e9 aboutissant au d\u00e9c\u00e8s, vers l\u2019\u00e2ge de 40 ans, de maladies cardio-vasculaires. Il s\u2019agit d\u2019une maladie h\u00e9r\u00e9ditaire autosomique r\u00e9cessive. Le syndrome de DOWN r\u00e9sulte habituellement d\u2019une trisomie 21 et se caract\u00e9rise par un vieillissement pr\u00e9coce. L\u2019esp\u00e9rance de vie est g\u00e9n\u00e9ralement de 35 ans.<\/p>

Il est possible d\u2019identifier des changements similaires, au niveau mol\u00e9culaire, dans le contr\u00f4le des processus de vieillissement \u00e0 l\u2019int\u00e9rieur des cellules ou de l\u2019organisme. Les changements fonctionnels de la cellule pourraient inclure la r\u00e9pression ou la d\u00e9r\u00e9pression de portions du g\u00e9nome \u00e0 diff\u00e9rents moments.<\/p>

Au cours de la morphogen\u00e8se, les g\u00e8nes contr\u00f4lant la synth\u00e8se des compos\u00e9s de r\u00e9actions biochimiques particuli\u00e8res sont exprim\u00e9s \u00e0 des moments pr\u00e9cis du d\u00e9veloppement, prenant la rel\u00e8ve de certains g\u00e8nes devenus redondants. La programmation du vieillissement au niveau du g\u00e9nome pourrait \u00e9galement \u00eatre due \u00e0 la r\u00e9pression ou \u00e0 la d\u00e9r\u00e9pression de g\u00e8nes qui att\u00e9nueraient l\u2019activit\u00e9 de certaines souches cellulaires et cr\u00e9eraient de nouvelles voies m\u00e9taboliques s\u00e9nescentes.<\/p>

Plusieurs observations corroborent l\u2019hypoth\u00e8se de l\u2019existence de g\u00e8nes sp\u00e9cifiques du vieillissement de l\u2019organisme qui deviendraient op\u00e9rationnels avec l\u2019\u00e2ge. On a aussi sugg\u00e9r\u00e9 l\u2019existence de g\u00e8nes pl\u00e9iotropiques (WILIAMS, 1957) dont la fonction changerait avec l\u2019\u00e2ge, ce qui pourrait expliquer l\u2019effet s\u00e9quentiel de ces g\u00e8nes au cours de la vie. La th\u00e9orie du d\u00e9veloppement et du vieillissement par la restriction des codons (STREHLER et BARROW, 1970) est bas\u00e9e sur le fait que diff\u00e9rents messages g\u00e9n\u00e9tiques sont soumis, tout au long du d\u00e9veloppement, \u00e0 une s\u00e9rie de r\u00e9pressions-d\u00e9r\u00e9pressions, afin de mettre en circulation les prot\u00e9ines requises \u00e0 certains moments pr\u00e9cis du d\u00e9veloppement.<\/p>

Une r\u00e9pression d\u00e9finitive de certains codes g\u00e9n\u00e9tiques pourrait entra\u00eener la perte d\u2019un m\u00e9tabolite qui serait indispensable au fonctionnement efficace de la cellule apr\u00e8s la fin du d\u00e9veloppement et de la diff\u00e9renciation. Cette restriction d\u2019acc\u00e8s au codon entra\u00eenant la substitution de certains \u00e9l\u00e9ments cellulaires fonctionnels et la perte de constituants prot\u00e9iques essentiels, causeraient la mort de certaines cellules.<\/p>

D\u2019autres th\u00e9ories g\u00e9n\u00e9tiques du vieillissement incluent le ph\u00e9nom\u00e8ne de la redondance des g\u00e8nes (MEDVEDEV, 1966). La perte progressive d\u2019information redondante dans le g\u00e9nome entra\u00eene finalement la perte des s\u00e9quences uniques d\u2019ADN contenant une information essentielle au bon fonctionnement de l\u2019organisme, pouvant pr\u00e9cipiter les ph\u00e9nom\u00e8nes du vieillissement.
Pour d\u2019autres auteurs (HART et SETLOW, 1974), le vieillissement est un ph\u00e9nom\u00e8ne distinct des autres \u00e9v\u00e9nements biologiques. Il est par cela d\u00e9termin\u00e9 par une s\u00e9rie de g\u00e8nes sp\u00e9cifiques. Selon ces auteurs, tous les mammif\u00e8res seraient constitu\u00e9s d\u2019entit\u00e9s biologiques qualitativement \u00e9gales, et les diff\u00e9rences observ\u00e9es entre leurs long\u00e9vit\u00e9s maximales potentielles seraient dues aux m\u00e9canismes par lesquels ces parties sont maintenues en ordre, prot\u00e9g\u00e9es et r\u00e9par\u00e9es.<\/p>

Les processus de protection et de r\u00e9paration repr\u00e9senteraient les fonctions des g\u00e8nes d\u00e9terminant la long\u00e9vit\u00e9, et leur degr\u00e9 d\u2019expression serait r\u00e9gl\u00e9 par un nombre limit\u00e9 de g\u00e8nes. Ces processus engloberaient les r\u00e9actions de d\u00e9toxication, les enzymes de r\u00e9paration de l\u2019ADN, les antioxydants endog\u00e8nes, et d\u2019autres r\u00e9actions sp\u00e9cifiques. Une corr\u00e9lation directe a \u00e9t\u00e9 montr\u00e9e entre certains types de processus de r\u00e9paration de l\u2019ADN et de la long\u00e9vit\u00e9 des esp\u00e8ces : plus leur capacit\u00e9 \u00e0 r\u00e9parer l\u2019ADN est efficace, plus les esp\u00e8ces vivent longtemps. Il existe des s\u00e9quences nucl\u00e9otidiques d\u2019ADN r\u00e9p\u00e9t\u00e9es aux extr\u00e9mit\u00e9s des chromosomes lin\u00e9aires (t\u00e9lom\u00e8res).<\/p>

\u00c0 chaque division cellulaire, des pertes de ces s\u00e9quences se produisent, de sorte qu\u2019\u00e0 chaque division cellulaire la longueur du t\u00e9lom\u00e8re diminue jusqu\u2019\u00e0 ce que la division s\u2019arr\u00eate. Cette d\u00e9couverte r\u00e9cente est d\u2019autant plus importante que l\u2019on a mis en \u00e9vidence chez les cellules immortelles des enzymes (t\u00e9lom\u00e9rases) susceptibles d\u2019ajouter de nouvelles s\u00e9quences t\u00e9lom\u00e9riques aux extr\u00e9mit\u00e9s des chromosomes pr\u00e9venant ainsi leurs raccourcissements jusqu\u2019au point critique de la perte de la capacit\u00e9 \u00e0 se diviser.<\/p>

L\u2019expression progressive de virus endog\u00e8nes, la perte de r\u00e9cepteurs hormonaux, la diminution du taux de prolif\u00e9ration cellulaire, l\u2019augmentation de l\u2019incidence des cancers et des maladies auto-immunes, les alt\u00e9rations morphologiques de certaines cellules, l\u2019apparition de prot\u00e9ines \u00e9trang\u00e8res et les modifications membranaires pourraient toutes \u00eatre associ\u00e9es \u00e0 une d\u00e9diff\u00e9renciation progressive du g\u00e9nome. Enfin, les tenants de la th\u00e9orie du vieillissement programm\u00e9 pensent que notre g\u00e9nome contient en lui-m\u00eame notre propre fin sous la forme d\u2019une s\u00e9quence d\u00e9termin\u00e9e conduisant \u00e0 la mort de l\u2019organisme.<\/p>

L\u2019apoptose cellulaire ou mort cellulaire programm\u00e9e est un ph\u00e9nom\u00e8ne qui m\u00e9rite d\u2019\u00eatre \u00e9voqu\u00e9. D\u00e9crit la premi\u00e8re fois par KERR en 1972, l\u2019apoptose est une forme sp\u00e9ciale de suicide cellulaire programm\u00e9 dans le g\u00e9nome de toutes les cellules et d\u00e9clench\u00e9 par une grande vari\u00e9t\u00e9 de stimuli (radicaux libres, etc.).<\/p>

Mais contrairement aux n\u00e9croses cellulaires d\u00e9clench\u00e9es par des agressions ext\u00e9rieures (toxines microbiennes) o\u00f9 la cellule se d\u00e9sint\u00e8gre, l\u2019apoptose en respecte l\u2019int\u00e9grit\u00e9, n\u00e9cessite de l\u2019\u00e9nergie, une n\u00e9osynth\u00e8se de prot\u00e9ines et se termine par la fragmentation de l\u2019ADN. Les fragments cellulaires restent envelopp\u00e9s par la membrane cellulaire et sont ensuite rapidement phagocyt\u00e9s par les cellules du syst\u00e8me immunitaire (macrophages). En savoir plus.<\/a><\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Quelles sont les bases de la long\u00e9vit\u00e9 LONG\u00c9VIT\u00c9 La th\u00e9orie des mutations somatiques (CURTIS, 1971) Toute cellule de l\u2019organisme peut subir des mutations spontan\u00e9es ou provoqu\u00e9es (environnement) qui alt\u00e9reraient le fonctionnement de la cellule, puis de l\u2019organe et, enfin, de l\u2019organisme entier. Ces mutations apparaissent de fa\u00e7on totalement al\u00e9atoire dans le g\u00e9nome. Plus le temps […]<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"class_list":["post-636","page","type-page","status-publish","hentry"],"acf":[],"jetpack_sharing_enabled":true,"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.institut-prevention-sante-longevite.fr\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/636","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.institut-prevention-sante-longevite.fr\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.institut-prevention-sante-longevite.fr\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.institut-prevention-sante-longevite.fr\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.institut-prevention-sante-longevite.fr\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=636"}],"version-history":[{"count":62,"href":"https:\/\/www.institut-prevention-sante-longevite.fr\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/636\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":3848,"href":"https:\/\/www.institut-prevention-sante-longevite.fr\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/636\/revisions\/3848"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.institut-prevention-sante-longevite.fr\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=636"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}